ABSTRACT
OBJETIVO: Este é um estudo experimental que visa a avaliar o efeito da insuficiência cardíaca no estresse oxidativo em diafragma de ratos. MÉTODOS: O modelo de infarto do miocárdio por ligadura da artéria coronária esquerda foi utilizado para desenvolvimento de insuficiência cardíaca. No 42° dia após a ligadura coronária, os animais foram mortos e tiveram o diafragma retirado e homogeneizado. O estresse oxidativo foi avaliado em homogeneizados de diafragma através de medidas de lipoperoxidação e de ensaios de atividade enzimática antioxidante: catalase, glutationa peroxidase (enzimas que reduzem o peróxido de hidrogênio à água) e superóxido dismutase (enzima antioxidante que reduz o superóxido a peróxido de hidrogênio). RESULTADOS: Os resultados encontrados foram os seguintes: o modelo de ligadura de artéria coronária esquerda foi efetivo em gerar insuficiência cardíaca, com área média de infarto de 39 por cento da área do ventrículo esquerdo; a lipoperoxidação estava 217 por cento aumentada no diafragma dos animais infartados em relação aos controles; a atividade antioxidante da catalase estava reduzida em 77 por cento e a da glutationa peroxidase em 20 por cento, em comparação com o grupo controle; o infarto não alterou a atividade enzimática da superóxido dismutase. CONCLUSÃO: Os resultados sugerem a presença de estresse oxidativo no músculo diafragmático em animais submetidos à ligadura da artéria coronária esquerda.
OBJECTIVE: To use an experimental model to evaluate the effect of heart failure on oxidative stress in the rat diaphragm. METHODS: The model of myocardial infarction was developed through left coronary artery ligation. On day 42 after coronary artery ligation, the animals were killed, after which the diaphragms were collected and homogenized. Oxidative stress was evaluated in diaphragm homogenates through measurement of lipid peroxidation and assays of the activity of antioxidant enzymes, including catalase and glutathione peroxidase (enzymes that reduce hydrogen peroxide to water), as well as superoxide dismutase (an antioxidant enzyme that reduces superoxide anions to hydrogen peroxide). RESULTS: The coronary artery ligation model was found to be effective in causing heart failure. In the animals submitted to coronary artery ligation, the mean infarcted area of the left ventricle was 39 percent. Lipid peroxidation was 217 percent greater in the diaphragms of ligated animals than in those of controls. The activity of catalase and glutathione peroxidase was 77 percent and 20 percent lower, respectively, in study rats than in control rats. Infarction did not modify superoxide dismutase activity. CONCLUSION: The results suggest that left coronary artery ligation results in oxidative stress in the diaphragm.